7. ПІСЛЯРАДІАЦІЙНЕ ВІДНОВЛЕННЯ РОСЛИН І ТВАРИН

1. Післярадіаційне відновлення

Післярадіаційне відновлення організму – це відновлення після радіаційного ураження функцій клітин його критичних органів, що забезпечує нормалізацію  їх функціональної діяльності і одужання його як цілісної системи. Таке визначення поняття "відновлення" з усією повнотою відби­ває суть процесів, що приводять до нормалізації функцій багатоклі­тинного організму, пошкодженого іонізуючими випромінюваннями.

Проте цілком очевидно, що явище післярадіаційного відновлення являє собою багаторівневий процес, і те, що сприймається як відно­влення організму, як одужання від променевої хвороби, зви­чайно відображає функціонування чисельних складних систем від­новлення, які діють на різних рівнях організації.

Загальне відновлення досягається за рахунок чотирьох способів післярадіаційного відновлення: репараційного, репопуляційного, регенераційного і компенсаторного.

Репараційне, або поклітинне, відновлення, досягається за раху­нок  відновлення макромолекул клітини, в першу чергу ДНК, та окремих структур клітини – хромосом, мембран та інших. Репопуляційне відновлення забезпечується розмноженням клі­тин, які в момент опромінення перебували в радіостійкому стані і зберегли здатність до поділу. Регенераційне відновлення є результатом проліферації тканин і органів, що знаходяться в стані спокою. На відміну від інших організмів цей тип відновлення відіграє дуже важ­ливу роль у вищих рослин. І, нарешті, компенсаторне відновлення, яке досягається за рахунок того, що функції пошкоджених клітин (тканин, орга­нів), несучи підвищене навантаження, виконують неушкоджені кліти­ни (тканини, органи), та за рахунок дедиференціації спеціалізованих клітин і тканин у проліферуючі.

2. Репараційне відновлення

В опроміненій клітині розрізняють два типи пошкодження – потенційно летальне та сублетальне. Потенційно летальними пошкодженнями називають такі, які можуть привести до загибелі клітини, але в певних умовах можуть бути відновлені. Під сублетальними ро­зуміють такі типи пошкоджень, які самі по собі ще не приводять до загибелі клітини, але при наступному опроміненні здатні її викли­кати.

Відповідно розрізняють два типи репарації – від потенційно летальних і від сублетальних пошкоджень. Можливість репарації від сублетальних пошкоджень звичайно доводиться досліда­ми по фракціонованому опроміненню, в основі яких лежить гіпотеза про те, що якби радіаційне ураження носило повнієте незворотний ха­рактер, то ефект, викликаний фракціонованим опроміненням при пев­ній сумарній дозі, був би таким же, як і при одноразовому опромі­ненні у тій же дозі. Але це не так. Величезна кількість даних, одержаних в дослідженнях з найрізноманітнішими організмами  свідчить про те, що при фракціонуванні дози ступінь радіаційного ураження  зменшується. При цьому ураження тим слабше, чим більший проміжок часу розділяє фракції і чим більша кількість фракцій, на які розділена доза.

В сухих системах (насінні, спо­рах, пилку), при обмеженні доступу кисню ефект фракціонування і потужності дози не проявляється або значно послаблюється. І найбільш переконливе пояснення цього явища можна знайти саме у визнанні реальності існування поклітинного відновлення, обов'язковою умовою якого є підтримуван­ня в клітинах активного обміну речовин.

Проте виявити природу відновлення за допомогою прийому фракціонування дози неможливо. Це вимагає проведення спеціальних дос­ліджень з використанням сучасних методів молекулярної біології.

Молекулярне відновлення. Основним пошкодженням клітини при дії іо­нізуючих випромінювань, як уже не раз відзначалось, є пошкод­ження молекул ДНК. Головним структурним пошкодженням ДНК – одно- і двониткові розриви її полінуклеотидних лан­цюгів. Репарація цих типів пошкоджень, яким приписується головна роль в загибелі клітини, вперше була показана в дослідах з бакте­ріями, які дають змогу одержувати штами, де­фектні за окремими ферментами, що контролюють певні етапи репарації. На сл. 55 наведена схема основних етапів репарації однониткового розриву молекули ДНК.

Згідно неї, на першому етапі після утворення розриву відбувається виявлення місця пошкодження за допомогою спеціальних контролюючих систем. Потім ділянка полінуклеотидної нитки з пошкод­женими нуклеотидами з обох боків надрізається за допомогою ферментів ендонуклеаз, вищеплюється з молекули – інцизія і видаляється – ексцизія. Останній етап здійснюється за допомогою ферментів екзонуклеаз. Розмір утвореного роз­риву буває різним – від декількох одиниць до декількох тисяч нуклеотидів. Вслід за цим на місці бреши відбу­вається комплементарний синтез ДНК з використан­ням залишку непошкодженої нитки ДНК в ролі матриці – так звана репаративна реплікація. Цей етап контролюється ферментами ДНК-по­лімеразами, які беруть участь і у звичайному реплікативному синтезі ДНК. І, нарешті, відбувається зшивання кінців синтезованої ділян­ки з полінуклеотидною ниткою.

Тип репарації, що йде за наведеною схемою, одержав назву ексцизійної репарації. Але описані й інші типи репараційного синте­зу ДНК. Більшість з них хоч і має певні особливості, в цілому нага­дують дану схему, суть якої визначається принципом "вищепління-заміщення".

Для репарації двониткових, або подвійних, розривів ДНК нео­бхідно, щоб клітина мала активну систему рекомбінації і непошкоджені ділянки ДНК, гомологічні тим ділянкам, які мають подвійні розриви.

Існують дані і про молекулярне відновлення РНК, деяких білків, зокрема, ядерного білку хроматину, окремих основ ДНК. Але і в їх основі лежать механізми, аналогічні репарації ДНК. Тому репарація ДНК вважається основним механізмом молекулярного відновлення.

Відновлення клітинних структур. Ще в 1950-і роки була висунута гіпотеза про можливість відновлен­ня радіаційних пошкоджень на рівні хромосом. Вона була заснована на підставі експериментальних даних про те, що при фракціонуванні дози опромінення   кількість   аберацій   хромосом   на   клітину   суттєво   залежить  від інтервалу часу між фракціями  дози.  Але якщо при невеликих інтервалах, вимірюваних хвили­нами-годинами, практично завжди спостерігається зменшення чи­сла аберацій, то при подальшому зростанні часу між фракціями або їх кількості результати виявляються досить суперечливими: в одних випадках відбувається їх зменшення до певного рівня, а в інших – після зменшення знову спостерігається збільшення. І пра­ктично всі дані, одержані як в дослідах з рослинами, так і з тва­ринами, описуються або кривою типу 1, або кривою типу 2, яка одер­жала назву кривої Лейна від імені автора, який вперше виявив таку залежність.

В цілому ж вважається, що в післярадіаційний період відбуває­ться відновлення хромосом. Але досі ще не встановлено якихось пе­вних механізмів їх репарації. Безперечно, що відновлення хромосом, що візуально спостерігається як зменшення кількості їх порушень, являє собою більш складний процес, ніж відновлення окремих молекул ДНК. Структурна організація хромосом еукаріотів досить складна. Крім ДНК до їх складу входить певна кількість РНК, різнома­нітні білки, з якими нуклеїнові кислоти утворюють міцні зв'язки. Важко уявити собі, щоб, наприклад, електрон міг зруйнувати таку складну структуру, а ще важче – механізм відновлення, який повинен охоплювати всі перераховані компо­ненти хромосом.

Є дані і про репараційне відновлення деяких інших стру­ктур клітини і, зокрема, мембран, які відіграють важливу роль в розвитку радіаційного ураження. Встановлено, що структура мембран, її проникливість, пошкоджені іонізуючими випромінюваннями, можуть з часом відновлюватися. Але молекулярні механі­зми цього процесу досліджені поки що слабо.

Яку роль відіграє репараційне відновлення в загальному від­новленні багатоклітинного організму, невідомо. Досить переконливо не показана кореляція між радіостійкістю видів ви­щих організмів та їх здатністю до репарації. Відомі лише окремі роботи, в яких на основі дуже вузьких досліджень висловлює­ться версії про можливість такого зв'язку.

 Безперечно, у збереженні кількості проліферуючих клітин про­цесам репарації повинно належати неабияке значення. Але розгляд часових характеристик кінетики відновлення будь-яких постійно оновлюваних тканин рослин і тварин свідчить про те, що для нормалізації здатності критичних органів до виконання своїх функцій необхідні, як мінімум, декілька клітинних циклів, тобто декілька діб, а не  кілька годин, достат­ніх для поклітинного відновлення. І післярадіаційне відновлення будь-якої багатоклітинної системи є не стільки функцією репарації окремих її клітин, скільки розмноженням клітин, які зберегли зда­тність до поділу - репопуляції.

3. Репопуляційне відновлення

Джерелом репопуляційного відновлення є клітини, які зберегли репродуктивну здатність після опромінення. З одного боку, це клі­тини, що в момент дії радіації перебували в радіостійких періодах клітинного циклу, а з іншого боку – клітини, що знаходилися в ста­ні спокою – "поза циклом".

Розмноження клітин, які перебувають в радіостійких фазах клітинного циклу. Радіостійкість клітин в залежності від фази і періоду клітинного циклу може розрізнятися в 2–3 рази. Тому завдяки асинхронності поділу, що є нічим іншим, як механізмом підтримки стійкості тканин до ушкоджуючих факторів, в популяціях твірних клітин в будь-який момент часу присутні клітини на різних фазах. І така клітинна популяція після опромінення являє собою досить строкату картину, так як в нiй в залежності від радіочутливості окремих клітин будуть присутні три основних їх пули: клітини, що втратили здатність до поділу (перебували в момент опромінення в найрадіочутливіших періодах циклу); кліти­ни практично не пошкоджені (знаходились в найрадіостійкіших періодах), і клітини, що несуть потенціально летальні пошкоджен­ня, які в залежності від умов і ситуації можуть перейти як в клас 1, так і в клас 2 (які перебували в проміжних за радіочутливістю періодах клітинного циклу).

Клітини, які зберегли здатність до поділу, продовжують розмно­жуватися. Більше того, „відчувши” нестачу клітин в меристемі при елімінації тих, що втратили здатність до поділу, вони можуть ділити­ся з більшою швидкістю, ніж в нормі. Було показано, що тривалість клітинного циклу клітин меристеми кореня, котрі зберегли здатність до поділу, в такій ситуації скорочувалась з 17 до 1З годин – меристема прагне якнайшвидше відновити свій початковий клітинний об'єм, і  після зменшення кількості клітин в меристемі незабаром після оп­ромінення через деякий період, тривалість якого вимірюється кількома клітинними циклами, спостерігається її відновлення.

Розмноження клітин, які знаходяться поза циклом поділу. Резервом репопуляції є клітини в стані спокою – такі, що перебувають поза циклом поділу. У таких клітин є дві принципові можливості по відношенню до своєї подальшої долі: з припи­ненням дії чинника, який примусив їх вийте в стан спокою або після відновлення пошкодження, якщо зупинка була його наслідком, знову повернутися на шлях поділу, або перейти до диференціації. Яким саме з цих шляхів пі­де клітина, багато в чому визначається міжклітинними взаємодіями, які складаються в популяції.

Клітини в стані спокою мають більш ви­соку радіостійкість, ніж ті, що діляться. І при дії випромінювань в дозах, що ве­дуть до втрати репродуктивної здатності у всіх або в певної кіль­кості клітин, що діляться, до процесів репопуляці підключаються клітини, які перебувають поза циклом поділу, але які готові завжди приступити до поділу. Що служить сигналом для них? Безперечно, критична ситуація, що виникає в тканині, її спустошення. Саме тому перехід клітин в стан спокою варто розгля­дати як спосіб створення резервів тканини, які є фондом її репопуляційного відновлення.

Можливість репопуляційного відновлення і його темпи залежать від розміру пулу клітин, що зберегли здатність до поділу. Із збіль­шенням дози опромінення його об'єм зменшується і імовірність від­новлення цим шляхом знижується. Теоретично репопуляційне віднов­лення можливе при наявності в популяції навіть однієї клітини, яка зберегла здатність до поділу. І дійсно, в дослідах з ссавцями бу­ло показано, що ті крипти кишкового епітелію, в яких  виживає хоча б одна клітина, можуть повністю відновлюватися.

Слід відзначити, що найефективніший на теперішній час прийом лікування променевої хвороби людини, який полягає у трансплантації кісткового мозку здорового індивідууму хво­рому, являє собою ні що інше, як репопуляційне відновлення кровотворної тканини за рахунок розмноження непошкоджених радіацією клітин донора. Цей прийом застосовується саме тоді, коли при високих дозах опромінення втрачають повністю здатність до поділу стволові кровотворні клітини кісткового мозку.

4. Регенераційне відновлення

Якщо перші два шляхи післярадіаційного відновлення – репарація і репопуляція властиві всім багатоклітинним організмам, як рослинам, так і тваринам, то регенераційне відновлення – переваж­но лише рослинам. Еволюція прирекла більшість видів вищих рослин на прикріплений до постійного місця спосіб життя. I якщо тварини можуть укритися від несприятливих умов, які періодично виникають у навколишньому середовищі, то рослини такої можливості не мають. Саме тому поряд з такою надійною формою захисту виду, як існування надзвичайно стійкої фази їх онтогенезу – насіння, еволюція нагородила рослини потужною системою регенерації – здатності до відновлення втрачених органів і навіть всієї рослини за рахунок спеціальних тканин і органів, клітини яких, аналогічно клітинам насіння, знаходяться у стані спокою і мають високу стійкість до всіх уражуючих чинників.

Тут будуть розглянуті два основні типи регенерації у вищих рослин - регенерація тканин, які перебувають в стані спокою, і регенерація органів, які перебувають в стані спокою.

Регенерація тканин, які перебувають в стані спокою. На самому кінчику кореня, на межі з кореневим чохликом знаходиться особлива група клітин, яка має форму півсфери або двояко випуклої лінзи. Клітини цього утворення, яких нараховується не більше 1–2 тис., діляться дуже рідко – раз на 200–500 го­д., в той час як тривалість клітинного циклу переважної кількості оточуючих їх проліферуючих клітин меристеми  складає лише 12–24 год. Англійський фізіолог рослин Ф. Клаус, який відкрив і перший почав дослідження цієї ділянки кореня у 1954 р., назвав його центром спокою.

Функції центру спокою до кінця не з’ясовані. Саме тому деякі ботаніки, не вбачаючи його на анатомічних препаратах за звичайних методах фарбування клітин, взагалі ігнорують його існування. Але інші дослідники вважають його основою меристеми, з якої походять всі типи клітин кореня. Деякі дослідники вважа­ють, що клітини центру спокою є надзвичайним резервом меристеми. При пошкодженні меристеми і втраті здатності до поділу її клітин клітини центру спокою починають ділитися і відновлюють первинний клітинний об'єм.

Існує певний критичний рівень пошкодження меристеми, при яко­му індукується поділ клітин центру спокою. Тільки при втраті здат­ності до поділу у певної кількості клітин до процесів репопуляційного відновлення можуть підключатися клітини центру спокою. Очевидно, це є ре­зультатом міжклітинних взаємодій, що існують між субпопуляціями клітин, які діляться і які перебувають в стані спокою.

Після повного відновлення меристеми, коли кількість клітин, що діляться, досягає в ній рівня норми, виникає новий центр спокою.

Регенерація органів, які перебувають в стані спокою. Верхівкова меристема пагона вищих рослин, яка активно росте, в значній мірі, а іноді і повністю, придушує поділ клітин в меристемах бокових бруньок. Це явище, що отримало назву апікального домінування, являє собою сильну міжклітинну взаємодію, яка відбува­ється на рівні цілісного організму. Видалення верхівки приводить до зняття апікального домінування і посилення проліферативної активності тканин, які перебувають в стані спокою і пробу­дженню бокових бруньок. Всі ці явища належать до регенераційних.

Апікальне домінування визначається гормональним типом впливу на точки росту. Це підтверджується чисельними дослідженнями, в яких за допомогою таких рістактивуючих речовин, як кінетин і гетероауксин, вдавалося знімати апікальне домінування або, навпаки, відновлювати його при видаленій верхівковій меристемі.

Опромінення рослин іонізуючою радіацією, природно, веде до більшого пошкодження верхівкових меристем, клітини яких активно діля­ться і ростуть. І якщо у рослини існують органи, які перебувають в стані спокою і мають підвищену радіостійкість, то її загибель по­винна викликати їх регенерацію. І, безумовно, описані в радіобіологічній літературі факти, які свідчать про сильне гілкування опромі­нених рослин (дихотомія, фасціації), активацію утворення бокових коренів, про підвищення кущування та інше, пояснюється саме зняттям апікального домінування і посиленням реге­нераційних процесів.

Найкраще апікальне домінування вивчене у бобових рослин, які здавна вважаються класичними об'єкта­ми для його демонстрації. Бокові бруньки у бобових розміщені в па­зухах листків і тому називаються пазушними. За нормальних умов росту і розвитку вони знаходяться в стані спокою протягом всього онтогенезу. Але при знятті апікального домінування, наприклад, шляхом механічного видалення верхівкової бруньки, одна (іноді дві) бокова брунька вступає в ріст і розвивається в па­гін, який повністю повторює організацію головного пагона і формує в подальшому всю рослину.

Аналогічна ситуація виникає при опроміненні рослин, як, до речі, і при пошкодженні апікальної бруньки хімічними агентами, її усиханні, відмерзанні і дії інших чинників. Існує мінімальне порогове значення дози опромінення, при якій апікальне домінування по­вністю знімається. Безумовно, воно залежить від видової радіочутливості рослини і визначається тим рівнем дози. який веде до припинення поділу у певної критичної кількості клі­тин і інгібування синтезу фітогормонів, що пригнічують ріст пазушних бруньок. Саме тоді клітини меристем пазушних бруньок приступають до проліферації.

Регенераційне відновлення дійсно слід віднести до найпотужнішої системи відновлення, якою еволюція нагородила вищі рослини, котрі не мають можливості захищатися від пошкоджень за допомогою інших засобів. З його основі лежать неспецифічні пристосувальні реакції, які розширюють межі зміни умов життя рослин, і механізм регенераційного відновлення ефективний при дії будь-якого пошкоджуючого агента.

5. Компенсаторне відновлення

Цей тип післярадіаційного відновлення є найменш вивченим в радіобіології, хоча компенсаторне посилення окремих функції у опро­мінених іонізуючими випромінюваннями організмів доводиться спостерігати нерідко. Серед них можна виділити два основних типи компенсаторних реакцій. Перший з них зв'язаний з виконанням непошкодженими внаслідок опромінення клітинами, тканинами, органами не вла­стивих їм функцій. Другий – з посиленням функцій, коли непошкоджені клітини, тканини, органи посилюють власне навантаження з метою надолуження функції інших, які їх втратили.

Дедиференціація спеціалізованих клітин і тканин. У перебігу розвитку організму в ньому відбувається формування спеціалізованих клітин, тканин і органів за рахунок виникнення протягом морфогенезу відмінностей між однорідними клі­тинами і тканинами – процес диференціації. Так, меристематична клітина після здійснення декількох (п'яти-семи) поділів перехо­дить до розтягнення, в процесі якого змінюється її форма і збіль­шуються розміри, потім до диференціації, при якій зовнішньо одна­кові клітини набувають різних властивостей та формують різні типи тканин, і далі до спеціалізації, яка характеризується різними рів­нями метаболічної активності і ступенем структурної органі­зації тканин і органів.

Звичайно, диференціація необоротна. Але в умовах пошкодження тканин, при злоякісному рості і деяких інших ситуаціях, що ведуть до зміни балансу фізіолого-активних речовин, природний хід руху клітин по життєвому циклу порушується, і вони можуть набути здатності до диференціації в зворотному напрямі, то­бто дедиференціації. Саме такі умови можуть скластися при опроміне­нні рослин, коли, як згадувалося, змінюється баланс фітогормонів, і клітини меристеми втрачають здатність до поділу. При цьому диференційовані клітини починають ділитися і стають джерелом відновлення меристеми або виникнення нових твірних тканин.

Дедиференціація – один з найяскравіших прикладів компенсаторного відновлення, коли опромінені клітини набувають не властивих їм функцій.

До компенсаторного шляху післярадіаційного відновлення слід віднести нерідко констатоване після опроміненні посилення функцій клітин, тканин і органів, які зберегли свої функції. Так, при опроміненні кущових форм злаків при зменшенні кількості стебел ті, що вижили, як правило, бувають більш рослими і міцнішими, ніж окремі стебла в неопроміненому контролі. При пошкодженні гене­ративних органів і зменшенні кількості зав'язі на рослині сформо­вані колоски, стручки, плоди виявляються більш продуктивними, ніж в контролі. При зменшенні кількості зерен в суцвітті ті, що залишились, за абсолютною масою перевищують контро­льні.

Ці факти можна пояснити з позицій зміни характеру перерозпо­ділу поживних речовин, що надходять з кореневої системи – те, що призначалося для семи, дістається одному. В цьому відношенні не менш ілюстративними, але однозначно трактованими з позицій компен­саторного посилення функцій, є дані, одержані на рівні клітин, тканин. Зокрема, вище згадувалось, що при γ-опроміненні ро­слин в дозах, при яких кількість клітин в меристемах зменшується в 2–3 рази, різко зростає швидкість їх поділу. Виявляється, що клітини, які залишаються непошкодженими або відновили здатність до поділу, намагаючись поновити початковий клітинний об'єм меристеми, починають активно розмножуватися. В цей період після короткочасного гальмування швидкість поділу клітин суттєво зростала – майже на чверть скорочувалась тривалість їх клі­тинного циклу. Потім, по мірі досягнення меристемою норми, вона поступово збільшувалась і досягала початкового рівня.

Таке, навіть короткочасне, але досить суттєве посилення шви­дкості поділу клітин є характерним прикладом прояву компенсаторних явищ на рівні клітинної популяції.

Свідченням компенсаторного типу відновлення може бути нерід­ко спостережуване після опромінення у пошкоджуючих дозах тимчасо­ве посилення синтезу нуклеїнових кислот, білків, фітогормонів, фе­рментів, макроергічних та інших сполук. Саме наслідком всіх цих процесів і є посилення поділу клітин, яке можна вважати їх інтегральним показником.

В цілому, розуміючі під терміном "відновлення” сукупність про­цесів, що забезпечують збереження організму від пошкодження або загибелі при дії іонізуючої радіації як системи, якій притаманне виконання певних функцій, варто уважно вивчати особливості прояву певних його реакцій, спрямованих на відновлення саме втрачених функцій. Управляючи цими процесами, можна сприяти більш або менш значному відновленню опромінених організмів у післярадіаційний період.

6. Управління процесами післярадіаційного відновлення

Буквально до 1960-х років була поширена думка, що наслідки радіаційного ураження не піддасться модифікації у післярадіаційний період. І хоча часто описувались зміни реакцій опромінених рослин і тварин протягом часу, їх залежність від різних фізичних факторів, це пояснювали звичайно дією на організм умов навколишнього середовища, які не мають безпосереднього відношення до процесів формування радіобіологічних ефектів.

Є не мало даних і про те, до багато хімічних речовин – ті ж відновники, солі різних металів і елементи живлення, гормони, ферменти, макроергічні сполуки та інші фізіологічно-активні речовини здатні суттєво впливати на хід розвитку радіаційного пошкодження при введенні їх в поживне середовище у післярадіаційний період.

Механізми дії більшості модифікаторів радіаційного ураження як фізичної, так і хімічної природи звичайно пов'язують з їх впливом не на віддалені етапи розвитку радіаційного ураження, а саме на первинні. Так, дія підвищених температур, вологості, газового стану, хіміч­них відновників пояснюється збільшенням швидкості рекомбінації вільних радикалів - фактором пошкодження, що реалізує­ться в близькому післярадіаційному періоді. 3 відновлювальними ефекта­ми на рівні репарації молекул ДНК і хромосом часто зв'язується дія низь­ких температур, ультрафіолетової радіації.

Дія деяких чинників хімічної природи, які застосовують перед опроміненням, може тривати і після нього, впливаючи на відновлювальні процеси. Так, безпосередньою участю в процесах післярадіаційного відновлен­ня пояснюється протирадіаційна дія препаратів ДНК, окремих нуклеотидів, ферментів, гормонів та інших.

З інгібуванням процесів репараційного відновлення пов'язана радіосенсибілізуюча дія ряду хімічних речовин. Таку властивість, зокрема, мають специфічні інгібітори ре­парації ДНК кофеїн, акрифлавін, аміноптерін.

Ефективність репопуляційного та регенераційного відновлення визначається, головням чином, темпами розмноження клітин, які зберегли здатність до поділу після опромінення. Тому, діючи на швидкість їх поділу, можна управляти цими шляхами післярадіаційного відновлення. Так, створюючи оптимальні умови для вирощування рослин за допомогою регулювання температурного і газового режиму, освіт­леності, забезпечення елементами мінерального живлення, фітогормонами-активаторами росту можна сприяти ходу цих процесів. Саме це відкриває деякі, хоча і не такі вже й великі можливості до регуляції наслідків радіаційного ураження. Тому необхідно уважно вивчати і узагальнювати знання про влив різних факторів на наслідки радіаційного ураження організмів у відповідності зі шляхами післярадіаційного відновлення на різних рівнях організації живого.

Особлива стратегія повинна формуватися у післярадіаційний період щодо опромінених рос­лин. Як вже згадувалось ви­ще, при аварійних ситуаціях на підприємствах ядерного паливного циклу і деяких інших гострому зовнішньому опроміненню і тривало­му радіонуклідному забрудненню можуть бути піддані живі організми на досить значних територіях, що призводить до суттєвого радіацій­ного ураження біоценозу. Заходи, спрямовані на прискорення його післярадіаційного відновлення, повинні носити комплексний харак­тер і по відношенню до рослинного компоненту визначатися двома основними прийомами: створенням для опромінених рослин в післярадіаційний період оптимальних умов для росту і розвитку та застосування фізіологічно-активних сполук, які прискорюють хід всіх типів післярадіаційного відновлення, а головним чином роз­множення клітин, проліферацію тканин і органів, що зберегли ці функції.

Це може значно знизити наслідки радіаційного уражен­ня фітоценозів, в тому числі і лісових угруповань, в умовах господарювання на забруднених радіонуклідами територіях, чому будуть присвячені наступні розділи.

7. Контрольні запитання до лекцій 4-7

1. Класифікація радіобіологічних ефектів.

2. Суть радіаційної стимуляції.

3. Основні типи морфологічних змін органів рослин при дії іонізуючих

    випромінювань.

4. Вплив іонізуючих випромінювань на тривалість життя.

5. Специфіка радіаційної загибелі рослин.

6. Типи мутацій, що індукуються іонізуючими випромінюваннями.

7. Близькі та віддалені ефекти радіації.

8. Стохастичний характер віддалених наслідків радіаційного ураження.

9. Поняття про радіоміметики.

10. Відмінності між поняттями радіочутливість і радіостійкість.

11. Поняття ефективної дози. Півлетальні і летальні дози іонізуючих

      випромінювань.

12. Найбільш радіочутливі і найбільш радіостійки види рослин.

13.  Радіочутливість основних сільськогосподарських культур.

14.  Порівняльна радіочутливість насіння і вегетуючих рослин.

15. Порівняльна радіочутливість видів тварин.

16. Специфіка дії іонізуючих випромінювань на фітоценози.

17. Причини широкої варіабельності радіочутливості видів.

18. Дія іонізуючих випромінювань на нуклеїнові кислоти. 

19. Критичні органи рослин і тварин.

20. Особливості дії малих доз на живі організми.

21. Концепція безпороговості дози і поняття порогової дози – дві точки зору

      в радіобіології.

22. Суть концепції ризику біологічної дії іонізуючої радіації.

23. Поняття модифікації радіаційного ураження організму.

24. Суть протирадіаційного біологічного захисту і сенсибілізації радіаційного

     ураження.

25. Фізичні радіозахисні і радіосенсибілізуючі фактори.

26. Кисневий ефекту.

27. Фактор зміни дози (ФЗД) і його числові значення для радіозахисних і

     радіосенсибілізуючих факторів.

28. Хімічні радіозахисні речовини.

29. Визначення поняття радіопротекторів та їх класифікація.

30. Радіоблокатори і радіодекорпоранти.

31. Визначення поняття післярадіаційного відновлення.

32. Класифікація типів післярадіаційного відновлення.

33. Види репараційного відновлення.

34. Механізм ексцизійної репарації ДНК.

35. Роль апікального домінування в регенераційному відновленні рослин.

36. Особливості компенсаторного відновлення.